Image

Tipe 2 infark miokard

Infark miokard dibagi menjadi dua jenis. Yang pertama adalah yang paling umum dan dianggap klasik, sedangkan yang kedua dikembangkan karena alasan lain. Jenis serangan jantung ini merupakan ancaman bagi kesehatan dan kehidupan pasien, oleh karena itu, ketika gejala pertama terjadi, sangat penting untuk memanggil ambulans. Untuk mencegah kondisi tersebut akan membantu pemeriksaan rutin oleh spesialis, terutama di hadapan faktor risiko.

Serangan jantung adalah nekrosis (sekarat) sel-sel karena kekurangan oksigen. Dengan akumulasi data tentang perkembangan negara ini, klasifikasi diadopsi, yang menurutnya dua jenis dibedakan.

Yang pertama dianggap klasik, karena skema pengembangannya telah diungkapkan sejak lama. Ini terjadi pada 8 dari 10 pasien yang mengalami serangan jantung, menurut data WHO (World Health Organization) awal dekade terakhir abad terakhir. Tipe kedua dikembangkan oleh mekanisme dan alasan lain.

Jenis infark ini memiliki hasil akhir yang sama dengan yang pertama, nekrosis kardiomiosit (sel otot jantung). Tapi itu tidak berkembang karena penghentian sirkulasi darah akut melalui pembuluh koroner karena trombosisnya. Ada dua opsi:

  • meningkatnya kebutuhan miokardium melebihi kapasitas kapal untuk penyediaannya;
  • kebutuhan otot jantung tetap pada tingkat yang sama, dan kemungkinan pemberiannya berkurang.

Kedua situasi tersebut menyebabkan kekurangan oksigen yang akut. Siklus sel untuk produksi energi berhenti, mekanisme lain diluncurkan. Ini diproduksi tanpa partisipasi oksigen karena sumber daya intraseluler. Tetapi karena kardiomiosit terus menurun dan membutuhkan banyak energi, cadangan ini cepat habis. Nekrosis terjadi.

Situasi yang mengarah pada pengembangan ketidakseimbangan kebutuhan dan kemungkinan dimungkinkan baik dalam patologi jantung dan non-jantung.

Diantaranya adalah penyakit pembuluh darah dan penyakit darah.

Abnormalitas jantung yang dapat menyebabkan infark miokard tipe kedua meliputi:

  • aterosklerosis pembuluh koroner;
  • berbagai gangguan ritme;
  • kelainan perkembangan pembuluh koroner;
  • cacat jantung.

Aterosklerosis adalah penyebab utama tipe pertama dan kedua serangan jantung. Tapi, tidak seperti yang pertama, plak kedua di pembuluh koroner stabil. Mereka tidak mengalami kerusakan, tidak mengarah pada trombosis masif. Plak aterosklerotik menyempitkan lumen pembuluh. Akibatnya, aliran darah melalui mereka berkurang. Pergantian pembuluh aterosklerotik dapat menyebabkan nekrosis hanya dengan penghentian sirkulasi darah sepenuhnya, yang mungkin terjadi dengan kejang. Fenomena ini sering terjadi, tetapi tidak cukup lama untuk perkembangan nekrosis. Kapal dapat bersantai dalam keadaan iskemia. Dengan kekalahan arteri koroner dengan aterosklerosis, mekanisme ini tidak bekerja. Kejang berlangsung lebih lama, dan relaksasi terjadi perlahan.

Gangguan irama sebagai faktor dalam pengembangan serangan jantung tipe kedua memengaruhi dua prinsip dasar. Sebagian besar dari mereka (disertai dengan peningkatan denyut jantung) meningkatkan kebutuhan miokardium. Pada titik tertentu, defisit mencapai batas yang menyebabkan iskemia akut dan nekrosis terjadi. Ketika bradyarrhythmias (denyut jantung di bawah normal), jumlah darah yang berasal dari aorta berkurang. Hal ini menyebabkan kekurangan, yang, ketika gangguan irama yang memburuk, meningkat dan menyebabkan nekrosis.

Anomali perkembangan vaskular memicu iskemia karena perkembangan defisiensi. Paling sering terjadi dengan meningkatnya kebutuhan jantung. Modifikasi (salah langkah, gangguan persarafan, dll) kapal tidak dapat menghilangkan defisit. Selanjutnya, proses berkembang sesuai dengan mekanisme biasa - iskemia dan nekrosis.

Cacat jantung dapat menyebabkan kekurangan baik dengan mengurangi aliran darah dan dengan meningkatkan kebutuhan jantung. Kejadian pertama sangat umum, karena sebagian besar cacat membebani berbagai bagian otot dari waktu ke waktu (misalnya, stenosis aorta meningkatkan tekanan pada dinding ventrikel kiri). Akibatnya, pasokan darah mereka memburuk karena fakta bahwa pembuluh koroner tidak dapat menahan tekanan eksternal dan mengerut sepenuhnya.

Patologi ekstrakardiak tidak berhubungan dengan sirkulasi koroner (kecuali untuk penyumbatan dengan embolus (emboli), tetapi tempat asalnya berada di luar organ). Alasan-alasan ini meliputi:

  • hipertensi arteri (tekanan darah tinggi);
  • anemia;
  • ditandai penurunan tekanan darah (hipotensi);
  • penyakit dan kondisi darah yang terkait dengan peningkatan pembekuan darah;
  • emboli lemak dan udara.

Hipertensi adalah yang paling umum di antara semua penyebab infark miokard non-jantung. Perannya adalah untuk meningkatkan kebutuhan jantung. Dengan perkembangan krisis hipertensi (peningkatan tekanan darah sistolik hingga 180 mm Hg. Art. Dan di atas) miokardium berada di bawah tekanan luar biasa. Ini disebabkan oleh fakta bahwa jantung menjadi lebih sulit untuk memompa darah. Defisit berkembang karena meningkatnya permintaan. Kemudian proses berlangsung sebagai standar (nekrosis).

Anemia, atau anemia karena penurunan jumlah sel darah merah. Sel-sel ini membawa oksigen, sehingga jantung mengalami kekurangan selama operasi normal. Jika kebutuhan miokard meningkat, defisiensi segera berkembang.

Penurunan tekanan darah menyebabkan penurunan curah jantung menjadi sistol (kontraksi bilik jantung). Karena itu, aliran darah di arteri koroner memburuk. Kekurangan berkembang karena kekurangan oksigen. Kemungkinan iskemia tidak tergantung pada derajat hipotensi, seperti pada durasinya. Terutama berbahaya adalah pengurangan tekanan darah pada latar belakang perdarahan masif. Dalam hal ini, tidak ada mekanisme untuk mempertahankan aliran darah koroner, defisit berkembang pesat.

Berbagai kondisi dan penyakit yang disertai dengan peningkatan pembekuan darah dapat menyebabkan pembentukan gumpalan darah. Mereka mengalir melalui aliran darah ke jantung, dari mana mereka kembali dilemparkan ke aliran darah umum. Selama sistol ada kemungkinan bekuan darah di pembuluh koroner. Tromboemboli terjadi dengan semua konsekuensi yang terjadi.

Embolisme lemak terjadi pada berbagai cedera, ketika potongan-potongan sumsum tulang dan kelompok adiposit kompak (sel-sel lemak) memasuki aliran darah. Mereka dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh koroner.

Dalam embolus gas, partikel traumatis terbentuk dari gelembung, ketika beberapa zat (terutama nitrogen dan oksigen) melewati dari keadaan terlarut menjadi gas. Proses ini berkembang di dalam kapal. Emboli menyebar ke seluruh tubuh. Begitu berada di pembuluh koroner, mereka menyumbatnya.

Infark miokard, terlepas dari jenisnya, memiliki beberapa gejala umum:

  • Nyeri dada angina.
  • Merasa sesak nafas atau sesak nafas.

Sindrom nyeri terjadi pada hampir 90% kasus. Paling sering itu mirip dengan serangan stenocardia. Juga dicatat adalah rasa sakit di belakang tulang dada yang sifatnya berbeda. Paling sering, pasien menggambarkan mereka sebagai menindas dan menekan. Rasa sakit diberikan di leher, lengan kiri, di bawah tulang belikat kiri. Tetapi dengan serangan jantung, mereka lebih intens dan bertahan beberapa jam dan bahkan berhari-hari.

Perasaan kekurangan udara dan sesak napas diamati pada 7 dari 10 pasien. Mekanisme perkembangan mereka dikaitkan dengan gagal jantung (berkembang sebagai akibat dari kerusakan miokard) dan keparahan sindrom nyeri. Ketergantungan mereka berbanding lurus. Semakin banyak nekrosis, semakin jelas gagal jantung dan semakin kuat perasaan kekurangan udara dan sesak napas.

Dalam beberapa kasus, infark miokard dimanifestasikan oleh tanda-tanda atipikal. Nyeri mungkin tidak ada atau berada di daerah perut. Pasien hanya bisa merasakan penyakit ringan. Orang yang jarang sakit umumnya tidak mengeluh tentang apa pun. Dalam kasus seperti itu, elektrokardiografi (EKG) pasti akan membantu. Hanya itu akan memungkinkan untuk menetapkan diagnosis yang akurat dalam waktu, yang mempengaruhi prognosis untuk hidup dan kesehatan.

Signifikan secara klinis adalah keadaan serangan jantung. Tipe kedua selalu muncul tiba-tiba, di tengah kesejahteraan lengkap. Jarang itu bisa didahului oleh periode singkat beberapa penyakit. Pengecualiannya adalah hipertensi arteri, yang terjadi jauh sebelum serangan jantung. Pada tipe pertama, selalu ada penyakit.

Pengobatan infark miokard tidak dipengaruhi secara signifikan oleh jenisnya. Itu harus mencakup item berikut:

  • Menghilangkan rasa sakit Standar menyiratkan penggunaan obat: Morphine, Fentanyl.
  • Antikoagulan. Ini adalah heparin dan turunannya. Ini diperkenalkan pada menit pertama dan selama periode akut sub-akut.
  • Agen antiplatelet. Ini adalah aspirin, Plavix (analognya, Brilint, Clopidogrel).
  • Nitrat Dengan standar "sembunyikan bantuan", solusi Isoketh, Perlinganite atau Izocradine digunakan untuk pemberian infus. Mereka terus digunakan selama periode akut.

Terapi fibrinolitik (pemberian obat-obatan untuk mengisap gumpalan darah) dalam kasus serangan jantung tipe kedua biasanya tidak dilakukan, karena ada indikasi ketat untuk pemberian obat-obatan ini (Streptokinase, Alteplaza, Metalise dan lain-lain).

Perawatan lebih lanjut (setelah 4-8 minggu setelah mendaftar serangan jantung) menyiratkan catatan seumur hidup dengan seorang ahli jantung. Anda harus terus minum obat antiplatelet, serta menghilangkan penyebab utama kondisi ini.

Infark miokard

Buku Pegangan Penyakit

Infark miokard 1-2 tipe
Kerusakan miokard akut dengan klinik iskemia miokard dan peningkatan dan / atau penurunan tropopnine jantung, jika setidaknya satu nilai berada di atas ambang batas (99 persen) dan setidaknya ada satu gejala:
• gejala iskemia miokard;
• perubahan EKG iskemik baru;
• pembentukan gigi Q abnormal pada EKG;
• tanda-tanda visualisasi hilangnya miokardium yang baru atau gangguan kontraktilitas lokal, karakteristik etiologi iskemik;
• trombus intrakoroner selama angiografi atau otopsi (bukan untuk tipe 2).

Tipe 3 infark miokard
• Kematian jantung dengan gejala yang mungkin terkait dengan iskemia miokard, disertai dengan kemungkinan perubahan iskemik EKG baru atau fibrilasi ventrikel, jika kematian terjadi sebelum menerima sampel darah atau peningkatan penanda biomarker atau infark miokard terdeteksi pada otopsi.

Tipe 4 infark miokard
• Pada periode hingga 48 jam setelah intervensi koroner perkutan, tingkat troponin meningkat> 5 kali lipat ambang batas pada tingkat normal awal atau> 20% pada tingkat awal yang dinaikkan (stabil atau menurun). Selain itu, setidaknya terdapat satu gejala: gejala iskemia miokard, perubahan iskemik baru atau gelombang Q abnormal pada EKG, tanda-tanda visualisasi hilangnya miokard yang baru atau gangguan kontraktilitas lokal yang khas dari etiologi iskemik, tanda angiografi berkurangnya aliran darah akibat prosedur, trombosis stent atau restenosis.

Tipe 5 infark miokard
• Dalam periode hingga 48 jam setelah operasi bypass koroner, tingkat troponin meningkat> 10 kali lipat dari ambang batas pada tingkat normal awal atau> 20% dan> 10 kali lipat ambang batas pada kadar awal yang meningkat (stabil atau menurun). Selain itu, setidaknya ada satu gejala: gigi Q abnormal pada EKG, tanda-tanda angiografi oklusi shunt atau arteri koroner asli, tanda-tanda visualisasi hilangnya miokard yang layak atau gangguan kontraktilitas lokal, karakteristik etiologi iskemik.

Khas
• Ketidaknyamanan atau nyeri di dada, lebih dari 20 menit, kurangnya komunikasi dengan posisi tubuh, batuk dan bernafas, tidak ada efek nitrogliserin.

Tidak khas
• Ketidaknyamanan di leher, rahang, tangan, di antara tulang belikat, epigastrik.
• Dispnea.
• Kelemahan umum.
• Pingsan.
• Kecelakaan serebrovaskular akut.
• Mual, muntah.
• Tidak ada gejala.

Serangan jantung tipe 2

Di bawah infark miokard menyiratkan kerusakan nekrotik pada otot jantung, akibat dari suplai darah yang tidak mencukupi. Penyumbatan pembuluh koroner menyebabkan kelaparan oksigen dan kematian sel-sel sehat secara bertahap. Perkembangan penyakit dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut: stadium, bentuk klinis, keparahan gejala, sejumlah serangan jantung dalam sejarah. Ada beberapa klasifikasi infark miokard, yang menyederhanakan perumusan diagnosis yang benar. Tergantung pada informasi yang diterima, pasien dirawat berdasarkan klasifikasi patogenetik dan karakteristik individu pasien.

Tahapan pengembangan kerusakan miokard

Serangan jantung terjadi secara tiba-tiba, dengan latar belakang iskemia yang berkepanjangan, memberikan banyak sensasi menyakitkan kepada pasien. Menekan rasa sakit di belakang sternum berlanjut sampai terbentuk zona nekrosis. Kemudian, penggantian sel-sel mati dengan jaringan ikat terjadi.

Infark miokard - kondisi darurat, paling sering disebabkan oleh trombosis arteri koroner

Penyakit ini berkembang dalam beberapa tahap, yang ditandai dengan berbagai perubahan dalam gambaran klinis dan bentuk gigi pada EKG:

  • tahap kerusakan - pada awalnya tidak diketahui, seiring waktu, gangguan peredaran darah akut terjadi, yang menyebabkan kerusakan transmural pada jaringan otot jantung (berlangsung selama beberapa jam, tetapi dapat berkembang hingga tiga hari);
  • periode yang paling akut menyiratkan serangan jantung, disertai dengan rasa sakit yang parah dengan ekspansi yang cepat dari fokus nekrotik, jika gigi patologis Q tidak memiliki waktu untuk terbentuk lebih awal, maka itu menjadi terlihat pada EKG yang sudah dalam tahap akut;
  • periode akut - dimulai beberapa jam setelah serangan, berlangsung hingga 14 hari, selama periode akut, produk peluruhan jaringan memasuki aliran darah dan menyebabkan keracunan, segmen ST naik, gelombang T positif sebelum menjadi negatif;
  • tahap subakut - disertai dengan segmen ST mendekati garis isoelektrik, pemulihan sindrom nekrotik dan timbulnya pembentukan jaringan parut jaringan ikat, periode subakut berlangsung selama 1,5-2 bulan ke depan.

Menyelesaikan patogenesis tahap kicatriisasi infark miokard. Pembentukan zona jaringan ikat pada jantung menyebabkan penurunan area kardiomiosit yang berfungsi. Setelah lenyapnya gejala-gejala tipikal, periode rehabilitasi yang panjang mengikuti.

Klasifikasi anatomi infark miokard

Jantung dibagi menjadi tiga bola (endokardium, bola otot, dan epikardium), yang kekalahannya dapat memiliki berbagai komplikasi. Prognosis medis tergantung pada lokasi daerah yang terkena dan daerahnya. Yang paling serius adalah lesi luas pada ventrikel kiri, yang mengarah pada gangguan signifikan aktivitas jantung.

Infark besar (transmural) - kerusakan menyebar ke seluruh ketebalan otot jantung dan menangkap area yang luas

Klasifikasi anatomi meliputi jenis serangan jantung berikut:

  • infark transmural (intraparietal) - mempengaruhi lapisan otot jantung secara keseluruhan, dan tanpa adanya perawatan medis yang tepat waktu menyebabkan komplikasi serius, nekrosis juga dapat mempengaruhi epikardium dan endokardium;
  • intramural - dicirikan oleh sedikit lesi pada dinding ventrikel kiri, tidak ada gelombang Q abnormal, hanya gelombang T negatif dan perpindahan segmen ST yang tidak terlalu terasa pada EKG;
  • subendokardial - fokus nekrosis berada di bawah epicardium garis sempit dan tidak mempengaruhi area jantung lainnya, gigi Q tidak ada pada sebagian besar kasus, segmen ST berada di bawah isolin pada jarak lebih dari 0,2 mV;
  • subepicardial - zona mati dilokalisasi dekat epicardium (lapisan luar jantung) dan memanifestasikan dirinya sebagai perubahan pada EKG, gigi patologis Q ditelusuri dalam lead yang sesuai, dan segmen ST naik di atas garis isoelektrik.

Lesi fokal besar, yang tidak selalu transmural, dan nekrosis fokal kecil dibedakan di luar volume zona masalah. Dalam kasus kematian sejumlah besar sel, yang hanya memengaruhi lapisan otot, ramalan itu terlihat lebih nyaman.

Nekrosis fokal kecil disertai dengan gejala ringan, tetapi jika tidak diobati, dapat berubah menjadi bentuk fokus besar.

Lumen tertutup pembuluh menghambat pengiriman darah dan oksigen, yang menyebabkan kematian sebagian otot jantung

Jenis serangan jantung, tergantung lokalisasi

ICD-10 memiliki seluruh kelas yang disebut Acute Myocardial Infarction. Kategori ini tidak termasuk versi penyakit yang ditransfer, serta komplikasi yang terkait dengan pembentukan sumber nekrosis. Subkelas dari bentuk transmural penyakit, dibentuk sesuai dengan nekrosis sel-sel dinding jantung tertentu, secara terpisah ditunjukkan.

Berdasarkan lokasi lesi otot jantung, jenis infark miokard yang paling umum berikut dibedakan:

  • septum (mempengaruhi septum di antara ventrikel);
  • basal (bagian tinggi dinding posterior jantung terpengaruh);
  • nekrosis ventrikel kiri (terjadi lebih sering daripada yang lain);
  • nekrosis ventrikel kanan (dalam praktiknya kurang umum).

Ada banyak jenis lesi nekrotik miokardium (dinding anterior, dinding diafragma, dinding bawah, dll.), Serta beberapa varian campuran, misalnya: anterolateral dan bentuk posterior inferior penyakit. Diagnosis EKG dan ultrasound jantung akan membantu untuk menetapkan lokalisasi dengan lebih jelas.

Klasifikasi berdasarkan frekuensi

Mempertimbangkan setiap penyakit yang diminum secara terpisah, terutama dari bidang kardiologi, perlu memperhatikan perubahan yang sesuai dalam sejarah. Infark miokard - penyakit yang sangat berbahaya, cenderung kambuh, dengan setiap serangan jantung baru membawa semua risiko besar.

Serangan jantung bisa bersifat primer (terjadi untuk pertama kali), berulang (di masa lalu, sudah ada infark miokard) dan berulang (berkembang dalam periode hingga 28 hari setelah serangan jantung sebelumnya.

Klasifikasi nekrosis jantung pada saat perkembangan meliputi:

  • fokus utama - menyiratkan riwayat serangan akut yang terkait dengan insufisiensi koroner dan disertai dengan pembentukan fokus nekrosis (dibedakan dari angina pektoris);
  • kekambuhan penyakit - terjadi dalam 8 minggu setelah serangan akut, memerlukan perhatian khusus dan kontrol semua tanda-tanda vital, adalah kondisi yang sangat serius, karena ini berimplikasi pada penurunan kontraktilitas jantung;
  • kejang berulang - terjadi setidaknya 8 minggu setelah mengalami penyakit, sering terjadi pada pasien usia lanjut, penyebabnya adalah meningkatnya beban pada miokardium, yang mengarah ke berbagai komplikasi dengan latar belakang zona mantan nekrosis.

Jika seorang pasien memiliki serangan infark miokard di masa lalu, tetapi pada saat ini tidak menunjukkan keluhan, bentuk penyakit ini disebut ditunda. Ini tidak memerlukan perawatan intensif, tetapi memaksa orang yang sakit untuk mempertimbangkan kembali gaya hidup, olahraga, dan nutrisi mereka.

Jenis serangan jantung, tergantung pada manifestasi klinisnya

Di atas disebutkan varian khas dari pengembangan nekrosis otot jantung, disertai dengan nyeri dada dan tanda-tanda iskemia persisten. Mereka merupakan kategori yang paling luas - bentuk klinis jantung. Namun demikian, manifestasi atipikal dari penyakit ini, yang mirip dengan patologi lain, adalah umum saat ini.

Infark miokard gastritis. Terwujud sebagai rasa sakit yang parah di daerah epigastrium dan menyerupai eksaserbasi gastritis.

Di antara bentuk klinis yang lebih jarang, ada:

  • gastralgik - mengingatkan gangguan pencernaan, disertai dengan rasa sakit di zona epigastrium, mual, muntah, perut kembung, berat di pankreas;
  • Collaptoid (otak) - gejala utamanya adalah pusing, didukung oleh sakit kepala, korban selama serangan terasa sangat lemah;
  • asma - jenis serangan jantung ini mirip dengan serangan asma bronkial, termasuk sesak napas parah, kulit biru, perasaan tertekan di dada;
  • perifer - ditandai dengan rasa sakit, memberi di bahu kiri, tulang belikat dan rahang, rasanya lebih kuat daripada sensasi terbakar di dada, sementara orang yang sakit sulit untuk menggerakkan anggota badan yang bermasalah;
  • tanpa gejala - menyertai lesi fokal kecil pada otot jantung, juga dapat diamati pada orang dengan sensitivitas jaringan yang berkurang terhadap rasa sakit, misalnya, dalam kasus diabetes mellitus parah.

Munculnya tanda-tanda khas aritmia sering terjadi selama serangan jantung. Beberapa dokter secara terpisah menyebut jenis serangan jantung arrhythmic, dalam kasus-kasus penekanan tepatnya pada detak jantung yang tidak rata. Kehadiran gambar campuran menunjukkan bentuk gabungan.

Klasifikasi universal infark miokard

Kehadiran sejumlah besar pilihan untuk nekrosis otot jantung membuat diagnosis lebih sulit. Klasifikasi, yang mencakup semuanya, adalah perkembangan kemanusiaan yang berharga. Namun demikian, ada kasus ketika dokter membutuhkan tindakan cepat. Klasifikasi universal infark miokard adalah kesenangan berdasarkan etiologi varian penyakit tertentu.

Ada 5 jenis nekrosis otot jantung:

  1. Spontan, penyebabnya terletak pada lesi primer pembuluh koroner karena pemisahannya, tersumbat oleh plak atau trombus.
  2. Suatu penyakit yang terjadi pada latar belakang iskemia yang berhubungan dengan patologi lain dari sistem peredaran darah, misalnya: kejang pembuluh koroner, bentuk serius anemia, hipertensi arteri.
  3. Kematian jantung mendadak, gejala utama yang menyerupai iskemia akut, diagnosis tersebut dibuat sebelum mengambil darah dan menetapkan tingkat penanda biokimiawi.
  4. Jenis keempat dibagi menjadi dua subtipe: A dan B. Yang pertama dikaitkan dengan intervensi koroner perkutan, yang kedua dengan trombosis dari stent yang dipasang sebelumnya.
  5. Penyakit yang disebabkan oleh operasi bypass arteri koroner.

Karena berbagai opsi klasifikasi, banyak teknik medis telah dikembangkan yang bertujuan memaksimalkan pemulihan pasien setelah serangan. Untuk pengobatan yang berhasil, penting untuk menemukan akar penyebab penyakit, mengumpulkan riwayat yang terperinci, memperhitungkan semua gejala klinis, menetapkan lokasi dan tahap nekrosis.

Klasifikasi infark miokard dan perbedaan spesies

Infark miokard disebut kerusakan otot jantung karena gangguan pasokan darahnya. Pada bagian di mana kelaparan oksigen berkembang, sel-sel mati, mati pertama dalam 20 menit setelah penghentian aliran darah.

Serangan jantung adalah salah satu penyakit teratas yang menyebabkan kematian. Setiap tahun di Eropa saja, 4,3 juta orang mati karena alasan ini.

Tahapan perkembangan dan bentuk khas klinik

Klasifikasi infark miokard menyiratkan empat tahap perkembangan penyakit berdasarkan waktu dan gambaran klinis - kerusakan, akut, subakut, sikatrikial.

Periode kerusakan (awal)

Gejala muncul dari beberapa jam hingga 3 hari. Pada tahap ini, kerusakan transmural pada serat diamati sebagai akibat dari gangguan sirkulasi. Semakin lama fase laten, semakin serius penyakitnya.

Mengenali penyakit memungkinkan EKG. Ion kalium, melampaui sel-sel mati, membentuk arus kerusakan. Lalu ada gelombang Q patologis, yang diperbaiki pada hari kedua.

Jika kelainan nekrotik muncul di jantung, segmen ST jauh lebih tinggi daripada isolin, cembung diarahkan ke atas, mengulangi bentuk kurva monofasik. Pada saat yang sama, fusi segmen ini dengan gelombang T positif tetap.

Patut dicatat bahwa jika tidak ada gelombang Q, maka semua sel otot jantung masih hidup. Gigi ini dapat muncul bahkan pada hari ke-6.

Tajam

Durasi tahap kedua adalah dari 1 hari hingga 3 minggu.

Secara bertahap, ion kalium tersapu keluar dari zona kerusakan, melemahkan kekuatan arus. Pada saat yang sama, area yang rusak berkurang, karena beberapa bagian serat mati, dan bagian yang bertahan mencoba untuk pulih dan berubah menjadi iskemia (penurunan sirkulasi darah lokal).

Segmen ST turun ke isoline, dan gelombang T negatif memperoleh kontur ekspresif. Namun, pada infark dinding anterior ventrikel kiri miokardium, kemungkinan peningkatan ST bertahan selama beberapa periode waktu.

Jika serangan jantung transmural yang luas telah terjadi, pertumbuhan segmen ST bertahan paling lama, menunjukkan gambaran klinis yang parah dan prognosis yang buruk.

Jika tidak ada gelombang Q pada tahap pertama, sekarang muncul dalam bentuk QS dengan transmural dan QR dengan tipe non-transmural.

Subakut

Tahap ini berlangsung sekitar 3 bulan, kadang-kadang hingga satu tahun.

Pada tahap ini, serat yang sangat rusak masuk ke zona nekrosis, yang stabil. Serat lain sebagian dikembalikan dan membentuk zona iskemia. Pada periode ini, dokter menentukan ukuran lesi. Di masa depan, zona iskemia berkurang, serat di dalamnya terus pulih.

Cicatricial (final)

Bekas luka dari serat berlangsung seumur hidup pasien. Di lokasi nekrosis, jaringan-jaringan di daerah sehat yang berdekatan terhubung. Prosesnya disertai dengan hipertrofi kompensasi serat, area yang terkena berkurang, tipe transmural kadang berubah menjadi non-transmural.

Pada tahap akhir, kardiogram tidak selalu menunjukkan gelombang Q, sehingga EKG tidak melaporkan penyakit. Tidak ada zona kerusakan, segmen ST bertepatan dengan isoline (infark miokard berlangsung tanpa naik). Karena kurangnya iskemia, EKG menunjukkan gelombang T positif, ditandai dengan kerataan atau ketinggian lebih rendah.

Anatomi lesi

Anatomi lesi membedakan penyakit:

  • transmural;
  • intramural;
  • subendokardial;
  • subepicardial.

Transmural

Ketika infark transmural terjadi kerusakan iskemik dari seluruh lapisan otot organ. Penyakit ini memiliki banyak gejala yang merupakan karakteristik dari penyakit lain. Ini membuat perawatan jauh lebih sulit.

Menurut gejalanya, penyakit ini menyerupai angina pektoris dengan perbedaan bahwa pada kasus yang terakhir, iskemia adalah fenomena sementara, dan dalam kasus serangan jantung, penyakit ini menjadi tidak dapat diubah.

Intramural

Lesi terkonsentrasi pada ketebalan dinding ventrikel kiri, tidak memengaruhi endokardium atau epikardium. Ukuran lesi mungkin berbeda.

Subendocardial

Disebut infark dalam bentuk strip sempit di endokardium ventrikel kiri. Kemudian daerah yang terkena dikelilingi oleh kerusakan subendocardial, sebagai akibatnya segmen ST turun di bawah isoline.

Dalam perjalanan penyakit yang normal, eksitasi dengan cepat melewati bagian subendokardium miokardium. Oleh karena itu, gelombang Q patologis tidak memiliki waktu untuk muncul di atas zona infark.Fitur utama dari bentuk subendocardial adalah bahwa segmen ST di bawah garis listrik lebih dari 0,2 mV secara horizontal dipindahkan di atas lesi.

Subepicardial

Lesi terjadi di dekat epicardium. Pada kardiogram, bentuk subepikardial diekspresikan dalam amplitudo berkurang dari gelombang R, dalam sadapan di atas area infark, gelombang Q patologis terlihat, dan juga segmen ST naik di atas garis kontur. Gelombang T negatif muncul di tahap awal.

Untuk detail lebih lanjut tentang menentukan penyakit pada EKG, lihat video:

Volume area yang terpengaruh

Ada infark besar, atau infark Q-miokard, dan infark kecil, yang juga disebut infark non-Q.

Makrofokal

Menyebabkan trombosis infark fokal besar atau kejang jangka panjang pada arteri koroner. Sebagai aturan, ini adalah transmural.

Gejala-gejala berikut menunjukkan perkembangan infark Q:

  • rasa sakit di belakang sternum, memberikan ke bagian kanan atas tubuh, di bawah tulang belikat kiri, ke rahang bawah, ke bagian lain dari tubuh - bahu, lengan di sisi kanan, epigastrium;
  • ketidakefektifan nitrogliserin;
  • durasi nyeri berbeda - jangka pendek atau lebih dari satu hari, beberapa serangan mungkin terjadi;
  • kelemahan;
  • depresi, ketakutan;
  • sering - sesak napas;
  • menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi;
  • pucat pada kulit, sianosis (sianosis) pada selaput lendir;
  • keringat berlebih;
  • kadang-kadang - bradikardia, dalam beberapa kasus berubah menjadi takikardia;
  • aritmia

Pemeriksaan suatu organ menunjukkan tanda-tanda kardiosklerosis aterosklerotik, perluasan jantung ke seluruh. Di atas ujung dan pada titik Botkin, nada ke-1 melemah, kadang-kadang terbelah, nada ke-2 mendominasi, suara sistolik terdengar. Kedua nada jantung menjadi teredam. Tetapi jika nekrosis berkembang tidak dengan latar belakang perubahan patologis organ, maka nada pertama menang.

Dengan infark fokal besar, suara gesekan perikardial terdengar, irama jantung menjadi derap, yang menunjukkan melemahnya kontraksi otot jantung.

Tes laboratorium mengungkapkan tingkat tinggi leukosit dalam tubuh, peningkatan ESR (setelah 2 hari), efek "gunting" diamati dalam rasio antara dua indikator ini. Bentuk makrofokal disertai dengan anomali biokimia lainnya, yang utamanya adalah hiperfermentemia, yang terjadi pada jam dan hari pertama.

Pada bentuk fokal bentuk besar rawat inap diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat di tempat tidur, istirahat mental. Makanan - fraksional, kalori terbatas.

Tujuan terapi obat adalah untuk mencegah dan menghilangkan komplikasi - gagal jantung, syok kardiogenik, aritmia. Untuk menghilangkan rasa sakit, analgesik narkotika, neuroleptik dan nitrogliserin (intravena) digunakan. Pasien diberikan antispasmodik, trombolitik, obat antiaritmia, ß-adrenergik blocker, antagonis kalsium, magnesium, dll.

Fokus kecil

Dalam bentuk ini, pasien memiliki lesi kecil pada otot jantung. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan yang lebih ringan dibandingkan dengan lesi fokal besar.

Suara nada tetap sama, tidak ada ritme berlari dan suara gesekan pericardial. Suhu naik ke 37,5 derajat, tetapi tidak lebih tinggi.

Tingkat leukosit sekitar 10.000-12.000, ESR tinggi tidak selalu terdeteksi, dalam kebanyakan kasus eosinofilia dan tikaman tidak terjadi. Enzim diaktifkan sebentar dan sedikit.

Pada elektrokardiogram, segmen RS - T bergeser, paling sering jatuh di bawah isoline. Perubahan patologis dari gelombang T juga diamati: sebagai suatu peraturan, itu menjadi negatif, simetris dan mengambil bentuk runcing.

Infark fokal kecil juga menjadi alasan rawat inap pasien. Perawatan dilakukan dengan menggunakan cara dan metode yang sama seperti dalam bentuk fokus-besar.

Prognosis untuk bentuk ini menguntungkan, mortalitasnya rendah - 2-4 kasus per 100 pasien. Aneurisma, pecahnya jantung, gagal jantung, asistol, tromboemboli, dan konsekuensi lain dari infark miokard fokal kecil jarang terjadi, tetapi bentuk fokal penyakit ini pada 30% pasien berkembang menjadi fokal besar.

Lokalisasi

Bergantung pada lokalisasi, infark miokard terjadi pada pilihan klinis berikut:

  • dari ventrikel kiri dan kanan - aliran darah ke ventrikel kiri sering berhenti, pada saat yang sama beberapa dinding dapat terpengaruh sekaligus.
  • septum, ketika septum interventrikular menderita;
  • apikal - nekrosis terjadi di apeks jantung;
  • basal - kerusakan pada divisi tinggi dinding posterior.

Jenis penyakit atipikal

Selain yang di atas, ada bentuk lain dari penyakit ini - atipikal. Mereka berkembang di hadapan penyakit kronis dan kebiasaan buruk, karena aterosklerosis.

Bentuk atipikal secara signifikan mempersulit diagnosis.

Ada variasi serangan jantung gastralgik, asma, asimptomatik, dan banyak lainnya. Secara lebih detail tentang bentuk infark miokard atipikal, kami katakan dalam artikel lain.

Multiplisitas

Atas dasar ini, jenis infark miokard berikut dibedakan:

  • primer - terjadi pertama kali;
  • berulang - lesi diperbaiki selama dua bulan setelah yang sebelumnya, dan di zona yang sama;
  • lanjutan - sama seperti berulang, tetapi daerah yang terkena dampak berbeda;
  • Diulang - didiagnosis dalam dua bulan dan kemudian, zona apa pun terpengaruh.

Karena itu, pada gejala pertama yang mungkin mengindikasikan serangan jantung, Anda harus segera mencari perhatian medis.

Klasifikasi klinis berbagai jenis infark miokard

Jenis 1 infark miokard 0,90% dari semua infark, usia rata-rata pasien 61 tahun, sebagai akibat kerusakan plak endogen, selalu merupakan trombus primer, "ditentukan sebelumnya" oleh aktivitas inflamasi, penyebab utama tidak tergantung pada derajat penyempitan arteri, 50% tanpa angina sebelumnya, revaskularisasi miokard tidak menghilangkan risiko serangan jantung, 30% angina tidak stabil, 25% kambuh atau kejadian vaskular akut.

Prekursor infark miokard tipe 1: plak aterosklerotik yang mudah rusak (penipisan tutup berserat, "kelembutan" inti lipid, "hipertermia" plak). Penanda laboratorium: peningkatan CRP, IL-6, penanda “penghancuran endogen” - PAPP-A, penanda “aktivitas angiogenesis” - PLGF, penanda “peradangan-trombogenesis” - CD 40L.

Obat yang mengurangi aktivitas peradangan pada plak aterosklerotik: penghambat ko-reduktase HMG, agonis alfa dan gamma dari reseptor peroxisome (pars), penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, antagonis kalsium (amlodipine, lacidipine).

Jenis infark miokard 2. 8-9% dari semua infark, pasien rata-rata berusia 69 tahun, tanpa kerusakan plak, trombus jarang dan sekunder, terjadi "secara kebetulan", penyebabnya adalah sekunder, hampir selalu angina, revaskularisasi miokard menghilangkan risiko serangan jantung, tidak ada angina yang tidak stabil, Tidak ada kekambuhan atau kejadian vaskular akut.

Penyebab infark miokard tipe 2:

20-25% penyakit menular akut (takikardia, hipoksia, efek toksik pada miokardium),

18-20% takikardia paroksismal (paroxysmal atrial flutter),

15% hipotensi arteri,

15% stenosis aorta,

10% hipertensi arteri pada latar belakang hipertrofi miokardium,

3% kejang arteri koroner,

> 1% anomali arteri, vaskulitis, diseksi arteri, dll. alasan

Ciri-ciri pencegahan dan pengobatan serangan jantung tipe 2: revaskularisasi miokard (TBA, stenting, CABG) pada pasien dengan angina pektoris. Dengan infark miokard tipe 2 - menghilangkan penyebab iskemia miokard, kurangi beban pada miokardium. Terapi trombolitik tidak efektif, risiko tinggi perdarahan. Kemungkinan TBA terbatas.

infark miokard tipe 2

Pertanyaan dan jawaban untuk: infark miokard tipe 2

Waktu berlalu dengan cepat. Tampaknya baru-baru ini kami memberi tahu pembaca kami bahwa di Kharkov, untuk pertama kalinya, seorang pasien dengan infark miokard akut menerima terapi trombolitik dengan obat modern, tenectheplase di rumah sakit, dan berlalu.

Pemulihan awal aliran darah koroner di arteri yang bergantung pada infark pada infark miokard akut (AMI) membatasi area nekrosis miokard, mencegah perkembangan dilatasi rongga ventrikel kiri, mengurangi insidensi aritmia fatal dan.

Telah terbukti bahwa peningkatan tekanan darah (BP) disertai dengan peningkatan risiko pengembangan penyakit serebrovaskular, stroke, infark miokard (B. Neal et al., 1996). Terapi antihipertensi paling efektif memperingatkan.

Munculnya obat trombolitik Streptase di pasar farmasi Ukraina akan menyelesaikan banyak masalah mendesak kardiologi intensif dan bedah vaskular dengan mekanisme patogenetik terkemuka untuk pengembangan infark miokard akut (AMI).

Infark miokard (MI) adalah penyebab utama kematian dan kecacatan di seluruh dunia. Aterosklerosis koroner adalah penyakit kronis dengan periode stabil dan tidak stabil.

Berita dengan topik: infark miokard tipe 2

Pasien yang menderita diabetes tipe 2, yang secara berkala mengalami syok hipoglikemik - penurunan tajam kadar glukosa darah, sebagai akibatnya menderita akibat yang sangat serius dari kondisi seperti itu: mereka secara signifikan meningkatkan risiko infark miokard, stroke, gagal ginjal dan bahkan kanker. Ilmuwan Amerika berdasarkan penelitian mereka memperingatkan dokter dan pasien tentang ancaman terhadap kehidupan karena penurunan kadar gula secara tiba-tiba.

Menurut analisis uji klinis yang digabungkan dalam studi Trombolisis pada Infark Miokard, diabetes mellitus tipe 2 secara signifikan meningkatkan risiko kematian akibat sindrom koroner akut seperti angina dan infark miokard akut.

Diabetes dapat menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah dan saraf, terutama jika kadar gula darah tidak terkontrol, menyebabkan sirkulasi yang buruk dan hilangnya sensasi pada kaki, yang dikenal sebagai neuropati perifer. Para ahli telah menemukan bahwa hilangnya sensitivitas dapat memperingatkan tentang risiko penyakit kardiovaskular - infark miokard dan stroke.

Saat ini, hampir semua pasien dengan diabetes tipe 1 beberapa kali sehari secara independen memeriksa sampel darah mereka untuk kadar glukosa. Fenomena ini mendorong para ilmuwan dari Amerika Serikat untuk ide mengembangkan indikator pergelangan tangan risiko serangan jantung.

Pelanggaran pola makan normal penuh dengan konsekuensi paling serius bagi tubuh. Dalam hal ini, menurut para ilmuwan, peran khusus termasuk sarapan, penolakan reguler yang secara signifikan dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung.

Perusahaan farmasi Abbott Laboratories telah mengumumkan bahwa mereka telah menarik Meridia dari pasar Amerika dan Kanada atas inisiatifnya sendiri. Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian tambahan, Meridia, pada tahun 1997, yang disetujui oleh badan ketat FDA untuk digunakan sebagai cara menurunkan berat badan, sebelumnya tidak mengidentifikasi efek samping yang serius - meminum obat untuk pelangsing menyebabkan infark miokard dan stroke dengan hasil fatal. Abbott Laboratories kehilangan “induk ayam yang bertelur emas”: pada tahun 2009 saja, penjualan global Meridia mencapai $ 300 juta.

"Dan wanita tua itu adalah proruhah" - FDA, agen AS untuk memantau registrasi dan sirkulasi obat-obatan minggu ini menunjuk sebuah pertemuan dewan penasehat, yang akan mempertimbangkan kemungkinan larangan penggunaan obat Meridia yang sebelumnya resmi. Alat ini banyak digunakan di seluruh dunia sebagai obat untuk menghilangkan kelebihan berat badan, tetapi baru-baru ini ada laporan bahwa obat ini dapat memicu infark dan stroke miokard. Kekhawatiran FDA disebabkan oleh hasil studi tentang efek samping sibutramine, bahan aktif di Meridia, yang diterbitkan pada awal September.

Hanya perdarahan yang dapat dideteksi secara makroskopik yang memiliki signifikansi klinis terhadap latar belakang terapi antitrombotik, dan skrining untuk perdarahan tersembunyi tidak terlalu informatif.

Diabetes tipe 2 adalah salah satu penyakit paling umum pada usia paruh baya. Sementara itu, para ilmuwan telah menemukan bahwa bahkan tanpa menyiapkan makanan diet khusus, makanan buatan sendiri secara signifikan mengurangi risiko mengembangkan penyakit berbahaya.